Gastritis aguda vs crónica | Gastritis crónica vs gastritis aguda Causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento
La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Es básicamente un diagnóstico histológico, aunque a veces se reconoce en la endoscopia gastroesofágica superior (UGIE). Según el inicio del proceso de la enfermedad, se clasifica como gastritis aguda y crónica. Este artículo señala las diferencias entre gastritis aguda y crónica en cuanto a definición, relación temporal, etiología, cambios macroscópicos y microscópicos, características clínicas, complicaciones y manejo.
Gastritis aguda
Es la inflamación aguda de la mucosa del estómago, que a menudo es erosiva y hemorrágica. Las causas comunes involucradas son el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides, exposición a sustancias químicas luminales de acción directa como el alcohol, estrés como quemaduras graves, infarto de miocardio y lesiones intracraneales y durante el período postoperatorio, quimioterapia y isquemia.
Endoscópicamente se caracteriza por una hiperemia difusa de la mucosa con múltiples erosiones y úlceras superficiales, pequeñas. La microscopía revela lesión epitelial superficial y denudación y necrosis variable de las glándulas superficiales. Puede observarse hemorragia en la lámina propia. Las células inflamatorias no están presentes en grandes cantidades, aunque los neutrófilos son los predominantes.
En los casos leves, los pacientes suelen estar asintomáticos o pueden tener síntomas dispépticos leves. En casos de moderados a graves, el paciente presenta dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hematemesis y melena. En casos graves, el paciente puede haber desarrollado ulceraciones profundas y perforaciones como complicaciones.
Manejo de la gastritis aguda dirigido principalmente a la causa subyacente. Puede ser necesaria una terapia sintomática a corto plazo con antiácidos y supresión de ácido con inhibidores de la bomba de protones o antieméticos.
Gastritis crónica
Se define histológicamente como un aumento del número de linfocitos y células plasmáticas en la mucosa gástrica. Según la etiología se clasifica como tipo A, que es de origen autoinmune, el tipo B es causado por la infección por Helicobacter pylori, y existen algunas causas de ninguno de los dos tipos cuya etiología se desconoce.
Endoscópicamente, la mucosa puede parecer atrofiada. La microscopía revela un infiltrado linfoplasmático en la mucosa alrededor de las células parietales. Los neutrófilos son raros. La mucosa puede mostrar cambios de metaplasia intestinal. En la etapa final, la mucosa se atrofia con ausencia de células parietales. En la infección por H. Pylori, se puede observar el microorganismo.
La mayoría de los pacientes con gastritis crónica son asintomáticos. Algunos pacientes pueden presentar molestias epigástricas leves, dolor, náuseas y anorexia. En el examen endoscópico, puede no haber características o puede notarse la pérdida de los pliegues rugales normales. Dado que estos pacientes tienen un mayor riesgo de carcinoma gástrico, el cribado endoscópico puede ser apropiado. Los pacientes con gastritis tipo A pueden tener evidencia de autoinmunidad específica de otros órganos, especialmente enfermedad de la tiroides.
Como la mayoría de los pacientes son asintomáticos, no necesitan tratamiento. Los pacientes con dispepsia pueden beneficiarse de la erradicación de H. pylori.
¿Cuál es la diferencia entre gastritis aguda y gastritis crónica?
• La gastritis aguda suele ser erosiva y hemorrágica, pero la gastritis crónica no lo es.
• Los NSAD y el alcohol son las causas comunes de gastritis aguda, mientras que la autoinmunidad y H. Pylori son las causas comunes de gastritis crónica.
• Los cambios inflamatorios endoscópicos se observan solo en la gastritis aguda.
• Los neutrófilos son la célula inflamatoria predominante en la gastritis aguda, mientras que la infiltración linfoplasmática se observa en la gastritis crónica.
• La gastritis crónica tiene un mayor riesgo de carcinoma gástrico, especialmente el tipo A, que se considera premaligno.
