Diferencia Entre Hemostasia Primaria Y Secundaria

2024 Autor: Mildred Bawerman | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 08:38

Diferencia clave: hemostasia primaria frente a secundaria

Cuando hay una lesión en el cuerpo, la sangre se cambia de un estado líquido a un estado sólido para prevenir el sangrado. Esto ocurre a través de un proceso natural llamado hemostasia. La hemostasia se puede definir como un proceso fisiológico que detiene el sangrado excesivo después de una lesión en un vaso sanguíneo. Es un proceso complejo y altamente regulado para localizar la coagulación sanguínea solo en el sitio de la lesión. La hemostasia involucra varios factores como factores vasculares, factores plaquetarios y proteínas coagulantes. El resultado final de la hemostasia es la coagulación de la sangre en el sitio de la herida. La hemostasia se produce a través de dos fases conectadas denominadas hemostasia primaria y hemostasia secundaria. La hemostasia se inicia con la hemostasia primaria. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas en la sangre se agregan en el sitio de la lesión y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio. A la hemostasia primaria le sigue la hemostasia secundaria. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas se refuerza aún más con una malla de fibrina producida a través de una cascada de coagulación proteolítica. Por lo tanto, la diferencia clave entre la hemostasia primaria y secundaria es que la hemostasia primaria produce un tapón plaquetario débil en el sitio de la lesión, mientras que la hemostasia secundaria lo fortalece al generar una malla de fibrina en él.

CONTENIDO

1. Descripción general y diferencia clave

2. Qué es la hemostasia primaria

3. Qué es la hemostasia secundaria

4. Comparación lado a lado: hemostasia primaria y secundaria en forma tabular

5. Resumen

¿Qué es la hemostasia primaria?

El endotelio de los vasos sanguíneos mantiene una superficie anticoagulante dentro de los vasos sanguíneos para mantener la fluidez de la sangre. Sin embargo, cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo, varios componentes de la matriz subendotelial se activan e inician la formación de un coágulo de sangre alrededor de la lesión. Este proceso se conoce como hemostasia. La hemostasia tiene dos fases. Durante la primera fase de la hemostasia, las plaquetas en la sangre se agregan y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio abierto en el vaso sanguíneo. Esta fase se conoce como hemostasia primaria. Las plaquetas se activan a través de una serie de procesos biológicos y, como resultado, se adhieren en el sitio de la lesión y se agregan entre sí para formar un tapón.

La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la rotura de los vasos sanguíneos. El vaso sanguíneo cerca del sitio de la lesión se contrae temporalmente para estrecharlo y reducir el flujo sanguíneo. Este es el primer paso de la hemostasia primaria y se conoce como vasoconstricción. Reduce la cantidad de sangre perdida y mejora la adherencia y activación plaquetaria en el sitio de la herida. Cuando se activan las plaquetas, atraen a otras plaquetas para formar un tapón para bloquear la abertura. La vasoconstricción se puede lograr de dos maneras: a través del sistema nervioso o mediante las moléculas llamadas endotelina secretadas por las células endoteliales.

Figura 01: Proceso de hemostasia

La adhesión plaquetaria está respaldada por diferentes tipos de moléculas, como las glicoproteínas ubicadas en las plaquetas, los colágenos y el factor von Willebrand (vWf). Las glicoproteínas de las plaquetas se adhieren al vWf, que es una molécula pegajosa. Luego, estas plaquetas se acumulan en el sitio de la lesión y se activan con la contracción con colágeno. Las plaquetas activadas por colágeno forman pseudópodos que se distribuyen para cubrir la superficie de la lesión. Luego, el fibrinógeno se une a los receptores de las plaquetas activadas por colágeno. El fibrinógeno proporciona más sitios para que las plaquetas se unan entre sí. Por lo tanto, otras plaquetas también se agregan en la superficie de la lesión y forman un tapón de plaquetas suave sobre el orificio de la lesión.

¿Qué es la hemostasia secundaria?

La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas blando formado durante la hemostasia primaria se fortalece mediante la formación de una malla de fibrina sobre él. La fibrina es una proteína plasmática insoluble que actúa como el polímero de tejido subyacente de un coágulo de sangre. La malla de fibrina fortalece y estabiliza el tapón de plaquetas blando formado en el sitio de la lesión. La formación de fibrina se produce a través de factores de coagulación a través de la cascada de coagulación.

Figura 02: Formación de un coágulo de fibrina por hemostasia secundaria

El hígado sintetiza diferentes tipos de factores de coagulación y los libera a la sangre. Inicialmente, están inactivos y luego se activan por colágenos subendoteliales o por tromboplastina. El colágeno subendotelial y la tromboplastina se liberan debido a una lesión que se produjo en el endotelio del vaso sanguíneo. Cuando se liberan en la sangre, activan factores de coagulación en la sangre. Estos factores de coagulación se activan uno tras otro y finalmente convierten el fibrinógeno en fibrina. Luego, la fibrina se une a la parte superior del tapón de plaquetas y forma una malla al fortalecer el tapón de plaquetas. La fibrina, junto con el tapón de plaquetas, forma un coágulo de sangre al final del proceso de hemostasia.

¿Cuál es la diferencia entre la hemostasia primaria y secundaria?

Diferencia del medio del artículo antes de la mesa

Hemostasia primaria vs secundaria
La hemostasia primaria es la primera fase de la hemostasia.	La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia.
Proceso
La contracción vascular, la adhesión plaquetaria y la formación de un tapón plaquetario ocurren durante la hemostasia primaria.	Durante la hemostasia secundaria, los factores de coagulación se activan y el fibrinógeno se convierte en fibrina, formando una malla de fibrina.
Objetivo
El objetivo de la hemostasia primaria es formar un tapón de plaquetas.	El objetivo de la hemostasia secundaria es fortalecer el tapón de plaquetas uniendo la fibrina en la parte superior del tapón de plaquetas y hacer una malla.
Componentes involucrados
La hemostasia primaria involucra plaquetas, receptores de glicoproteínas de las plaquetas, colágeno, vWf y fibrinógeno.	La hemostasia secundaria incluye colágeno subendotelial, tromboplastina, factores de coagulación, fibrinógeno y fibrina.
Duración
La hemostasia primaria ocurre durante un período corto de tiempo.	La hemostasia secundaria toma una duración de tiempo comparativamente más larga.

Resumen: hemostasia primaria frente a secundaria

La hemostasia es el proceso fisiológico que previene el sangrado en el sitio de una lesión mientras se mantiene un flujo sanguíneo normal en los otros lugares de la circulación. La pérdida de sangre se detiene mediante la formación de un tapón hemostático en el lugar de la lesión. La hemostasia se produce a través de dos fases denominadas hemostasia primaria y secundaria. La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la lesión y crea un tapón de plaquetas sobre la superficie de la lesión. Este tapón de plaquetas se refuerza mediante la conversión de fibrinógeno en fibrina mediante la cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria. Esta es la principal diferencia entre la hemostasia primaria y secundaria.

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Imagen de cortesía:

1. “1909 Blood Coagulación” por OpenStax College - Anatomía y fisiología, sitio web Connexions. 19 de junio de 2013., (CC BY 3.0) a través de Commons Wikimedia

2. “Coagulación completa” Por Joe D - Trabajo propio (CC BY-SA 3.0) a través de Commons Wikimedia