Edema vs hinchazón
El edema y la hinchazón son lo mismo. El edema es el término científico, mientras que la hinchazón es el término común.
El edema o la hinchazón es consecuencia de una inflamación aguda. La inflamación aguda es una reacción fisiológica del cuerpo a una lesión. Los agentes nocivos dañan los tejidos. Activan la liberación de histamina de los mastocitos, las células del revestimiento de los vasos sanguíneos y las plaquetas. Hay una contracción refleja inicial del lecho capilar para limitar la entrada de agentes nocivos al torrente sanguíneo. Histamina y serotonina liberadas de mastocitos, células endoteliales capilares [1], y las plaquetas relajan los capilares y aumentan la permeabilidad de los capilares. Estas células contienen una cantidad preformada de estas sustancias vasoactivas listas para ser liberadas en cualquier momento. Esto marca el inicio de la exudación de líquido. La histamina es el mediador inflamatorio clave liberado durante la fase inmediata de la reacción inflamatoria aguda. Durante la fase latente, otros mediadores inflamatorios más potentes como la serotonina, las proteínas leucocitarias, las bradicininas, las calicreínas, los derivados del ácido araquidónico, los leucotrienos y las proteínas de la fase aguda aumentan aún más la permeabilidad capilar y la activación plaquetaria. Por lo tanto, se filtra una gran cantidad de agua y electrolitos a los tejidos inflamados. Cuando el agua sale, la presión hidrostática dentro de los capilares desciende. Por tanto, las presiones osmóticas dentro y fuera de los capilares se igualan. Este será el final del movimiento del agua si es solo agua la que se mueve a través de las paredes capilares. En la inflamación aguda, no es el caso. A través de espacios agrandados en el revestimiento de la pared de los vasos sanguíneos, las proteínas se filtran. Estas proteínas extraen agua hacia los tejidos. A esto se le llama interacciones hidrofílicas. La descomposición de las proteínas debido al daño tisular aumenta aún más este movimiento de agua. En el extremo venoso del lecho capilar, el agua no ingresa a la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Así se produce hinchazón. A través de espacios agrandados en el revestimiento de la pared de los vasos sanguíneos, las proteínas se filtran. Estas proteínas extraen agua hacia los tejidos. A esto se le llama interacciones hidrofílicas. La descomposición de las proteínas debido al daño tisular aumenta aún más este movimiento de agua. En el extremo venoso del lecho capilar, el agua no ingresa a la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Por tanto, se produce hinchazón. A través de espacios agrandados en el revestimiento de la pared de los vasos sanguíneos, las proteínas se filtran. Estas proteínas extraen agua hacia los tejidos. A esto se le llama interacciones hidrofílicas. La descomposición de las proteínas debido al daño tisular aumenta aún más este movimiento de agua. En el extremo venoso del lecho capilar, el agua no ingresa a la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Por tanto, se produce hinchazón.el agua no entra en la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Por tanto, se produce hinchazón.el agua no entra en la circulación porque el agua es retenida en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Por tanto, se produce hinchazón.
La fuga de líquido no es lo único que ocurre durante la inflamación aguda. Por lo general, el revestimiento de la pared de los vasos sanguíneos y las membranas celulares de las células sanguíneas están cargadas negativamente, lo que las mantiene separadas. En la inflamación, estas cargas cambian. La pérdida de líquido del torrente sanguíneo en los sitios inflamados altera el flujo sanguíneo laminar [2]. Los mediadores inflamatorios promueven la formación de roulaux. Todos estos cambios arrastran las células hacia la pared del vaso. Los glóbulos blancos se unen a los receptores de integrina en la pared del vaso, ruedan a lo largo de la pared y salen al tejido inflamado. Los glóbulos rojos brotan a través del espacio (diapédesis). A esto se le llama exudado celular. Una vez afuera, los glóbulos blancos migran hacia el agente nocivo a lo largo del gradiente de concentración de sustancias químicas liberadas por el agente. Esto se llama quimiotaxis. Después de llegar al agente, los glóbulos blancos engullen y destruyen a los agentes. El ataque de los glóbulos blancos es tan severo que el tejido sano circundante también se daña. Según el tipo de agente nocivo, varía el tipo de glóbulos blancos que ingresan al sitio. La resolución, la inflamación crónica y la formación de abscesos son secuelas conocidas de la inflamación aguda.
1. Diferencia entre células epiteliales y endoteliales
2. Diferencia entre flujo laminar y flujo turbulento
